El logro, alcanzado con un caracol marino y mediante la inhibición de una proteína, será extrapolable a humanos
Un equipo de investigadores de la UCLA ha conseguido eliminar los recuerdos traumáticos de caracoles marinos, inhibiendo la actividad de una proteína quinasa específica, que se sabe está relacionada con la memoria. Según los científicos, en un futuro, este logro ayudará a eliminar los recuerdos traumáticos que sufren, por ejemplo, los veteranos de guerra, las víctimas de violación, o las personas que han sufrido accidentes o han sido testigos de crímenes violentos. Por Yaiza Martínez.
Aplysia. Fuente: Wikimedia Commons.
Un equipo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) ha realizado un descubrimiento que, en un futuro, podría ayudar a eliminar los recuerdos traumáticos que sufren, por ejemplo, los veteranos de guerra, las víctimas de violación, o las personas que han sufrido accidentes o han sido testigos de crímenes violentos. El hallazgo podría asimismo erradicar las adicciones a drogas u otras sustancias.
Según explica uno de los autores de la investigación, el neurocientífico de la UCLA, David Glanzman, en un comunicado emitido por dicha universidad, lo que se ha conseguido es eliminar o, al menos, debilitar drásticamente, un recuerdo a largo plazo, inducido de manera artificial en una especie de caracol marino conocido como Aplysia.
El mismo logro fue realizado también con neuronas sustraídas a este animal y tratadas en laboratorio, en un plato de Petri, publican los autores del estudio en un artículo del Journal of Neuroscience.
Creación artificial de recuerdos
En primer lugar, los científicos provocaron un recuerdo a largo plazo en los caracoles, un tipo simple de memoria que fue producida por sensibilización.
En su entorno natural, si los caracoles marinos son atacados por un depredador, este ataque aumenta la sensibilidad de estos animales a los estímulos del entorno. Dicha sensibilización constituye una forma fundamental de aprendizaje, necesaria para la supervivencia.
Para generar artificialmente la misma respuesta en los caracoles, los investigadores les administraron shocks eléctricos. Después de los shocks, cuando los científicos tocaban suavemente el sifón de los caracoles (órgano de estructura tubular que sirve a estos animales para respirar), los animales respondían con una contracción refleja, que duraba al menos 50 segundos.
Una semana más tarde, al tocarles a los caracoles de nuevo el sifón, el reflejo aún persistía más de 30 segundos, en lugar de un segundo o dos, que es lo que normalmente dura este reflejo sin sensibilización previa. La prolongación del reflejo fue debida a la formación inducida de un recuerdo a largo plazo.
Según explica uno de los autores de la investigación, el neurocientífico de la UCLA, David Glanzman, en un comunicado emitido por dicha universidad, lo que se ha conseguido es eliminar o, al menos, debilitar drásticamente, un recuerdo a largo plazo, inducido de manera artificial en una especie de caracol marino conocido como Aplysia.
El mismo logro fue realizado también con neuronas sustraídas a este animal y tratadas en laboratorio, en un plato de Petri, publican los autores del estudio en un artículo del Journal of Neuroscience.
Creación artificial de recuerdos
En primer lugar, los científicos provocaron un recuerdo a largo plazo en los caracoles, un tipo simple de memoria que fue producida por sensibilización.
En su entorno natural, si los caracoles marinos son atacados por un depredador, este ataque aumenta la sensibilidad de estos animales a los estímulos del entorno. Dicha sensibilización constituye una forma fundamental de aprendizaje, necesaria para la supervivencia.
Para generar artificialmente la misma respuesta en los caracoles, los investigadores les administraron shocks eléctricos. Después de los shocks, cuando los científicos tocaban suavemente el sifón de los caracoles (órgano de estructura tubular que sirve a estos animales para respirar), los animales respondían con una contracción refleja, que duraba al menos 50 segundos.
Una semana más tarde, al tocarles a los caracoles de nuevo el sifón, el reflejo aún persistía más de 30 segundos, en lugar de un segundo o dos, que es lo que normalmente dura este reflejo sin sensibilización previa. La prolongación del reflejo fue debida a la formación inducida de un recuerdo a largo plazo.
David Glanzman. Fuente: UCLA.
Cuando este recuerdo a largo plazo ya estaba formado, los científicos inyectaron a los caracoles un inhibidor de unaproteína quinasa específica.
Veinticuatro horas más tarde, cuando volvieron a tocarles el sifón, los animales respondieron como si nunca hubiesen recibido shocks, con una contracción breve. Es decir, los caracoles habían “olvidado” su recuerdo traumático.
Modificar la conexión de sólo dos neuronas
El mismo efecto fue constatado en neuronas clave del sistema nervioso de los caracoles, que fueron extraídas de los animales y depositadas en un plato de Petri. En éste, se recreó concretamente el circuito de dos neuronas (de una neurona sensorial y de una neurona motora), responsable del reflejo de contracción.
Como se ha dicho, la eliminación del recuerdo a largo plazo de la Aplysia fue conseguida mediante la inhibición de la actividad de una proteína quinasa, un tipo de molécula que modifica proteínas añadiendo químicamente a éstas un fosfato que transforma la estructura de las proteínas y su actividad.
La proteína quinasa inhibida fue la llamada PKM (proteína quinasa M), perteneciente a la clase de las proteínas quinasa C (PKC), relacionadas con la memoria.
Según Glanzman: “Descubrimos que si inhibíamos la PKM en el caracol marino, eliminábamos el recuerdo a largo plazo originado por la sensibilización. Además, pudimos eliminar la modificación a largo plazo en una sola sinapsis, que subyacía al recuerdo a largo plazo del caracol”. Ésta es la primera vez que se demuestra que un recuerdo de este tipo puede ser eliminado en la conexión de sólo dos neuronas.
Resultados extrapolables
La especie Aplysia fue seleccionada para el estudio porque se sabía qué neuronas de esta especie producen el reflejo de contracción, así como donde se encontraban dichas neuronas, dentro del sistema nervioso.
Además, la investigación fue realizada con caracoles marinos porque éstos poseen un sistema nervioso y de aprendizaje simple, que ha ayudado a comprender con detalle y precisión cómo la actividad de la PKM mantiene los recuerdos a largo plazo en estos animales. A modo de comparación, el caracol marino tiene unas 20.000 neuronas en su sistema nervioso central, mientras que los humanos tienen aproximadamente un trillón.
Sin embargo, según Glanzman: “Se ha demostrado que casi todos los procesos implicados en la memoria de estos caracoles también están implicados en la memoria de los cerebros de los mamíferos”, es decir, que los resultados de esta investigación podrían tener aplicaciones en el cerebro de organismos más complejos, como el de los humanos.
En general, los biólogos están de acuerdo en que el aprendizaje se debe a cambios en las conexiones sinápticas o uniones intercelulares especializadas entre neuronas. Esta nueva investigación allana el camino hacia la comprensión de cómo se sostienen los cambios en las conexiones sinápticas y cuál es el papel de la PKM en el mantenimiento de los recuerdos.
Una vez que se conozcan estos procesos, “podríamos ser capaces de alterar los recuerdos a largo plazo. Esto tendría implicaciones para los trastornos psiquiátricos relacionados con la memoria. El trastorno por estrés postraumático (por ejemplo) es una hiper-inducción de un recuerdo a largo plazo, que no se borra”, explica Glanzman.
Por tanto, este estudio supondría un avance hacia el descubrimiento de cómo eliminar estos recuerdos. Según el científico, ya se ha capturado la memoria en un plato de Petri, pero aún se debe averiguar dónde se localiza esa memoria dentro del cerebro humano.
Una vez que se consiga esto, Glanzman afirma que: “Seremos capaces de introducirnos en el cerebro de una persona, identificar la localización del recuerdo de una experiencia traumática e intentar apagarlo”. Cuando se conozca el circuito neuronal que, dentro del cerebro, contiene el recuerdo traumático, podrá inhibirse la actividad de la PKM de manera selectiva.
Por otro lado, reactivar la PKM, en lugar de inhibirla, podría tener un efecto beneficioso en pacientes con Alzheimer, dado que este trastorno implica la desestabilización de la base sináptica del aprendizaje.
Estudios previos
En 2010, investigadores de la Escuela Médica de la Universidad Johns Hopkins y del Instituto Médico Howard Hughes, en Estados Unidos, descubrieron otra relación entre proteínas y memoria.
En concreto, los científicos constataron que, eliminando ciertas proteínas de la región del cerebro responsable de recordar los temores, podían borrar de manera permanente los recuerdos traumáticos, informó entonces la Universidad Johns Hopkins en un comunicado.
Aunque este hecho sólo fue comprobado en ratones, en la misma línea que Glanzman y sus colaboradores, los autores de este otro estudio afirman que, en un futuro, este mecanismo podría servir para desarrollar medicamentos, destinados a eliminar los miedos ocasionados por eventos traumáticos en personas.
La posibilidad de entorpecer químicamente la fuerza de los recuerdos traumáticos fue demostrada en 2007 por científicos de las universidades McGill, en Montreal, y Harvard, en Estados Unidos, con un medicamento llamado propranolol.
Tal y como explicamos entonces en Tendencias21, durante la consolidación de los recuerdos traumáticos, se producen nuevas proteínas que dan lugar a sinapsis adicionales, que graban profundamente los hechos en nuestro cerebro.
Los investigadores de Harvard y de la Universidad McGill consiguieron reducir químicamente este proceso, y en consecuencia, los efectos post-traumáticos de shocks, sin afectar al resto de la memoria, administrando propranolol a sus pacientes.
Veinticuatro horas más tarde, cuando volvieron a tocarles el sifón, los animales respondieron como si nunca hubiesen recibido shocks, con una contracción breve. Es decir, los caracoles habían “olvidado” su recuerdo traumático.
Modificar la conexión de sólo dos neuronas
El mismo efecto fue constatado en neuronas clave del sistema nervioso de los caracoles, que fueron extraídas de los animales y depositadas en un plato de Petri. En éste, se recreó concretamente el circuito de dos neuronas (de una neurona sensorial y de una neurona motora), responsable del reflejo de contracción.
Como se ha dicho, la eliminación del recuerdo a largo plazo de la Aplysia fue conseguida mediante la inhibición de la actividad de una proteína quinasa, un tipo de molécula que modifica proteínas añadiendo químicamente a éstas un fosfato que transforma la estructura de las proteínas y su actividad.
La proteína quinasa inhibida fue la llamada PKM (proteína quinasa M), perteneciente a la clase de las proteínas quinasa C (PKC), relacionadas con la memoria.
Según Glanzman: “Descubrimos que si inhibíamos la PKM en el caracol marino, eliminábamos el recuerdo a largo plazo originado por la sensibilización. Además, pudimos eliminar la modificación a largo plazo en una sola sinapsis, que subyacía al recuerdo a largo plazo del caracol”. Ésta es la primera vez que se demuestra que un recuerdo de este tipo puede ser eliminado en la conexión de sólo dos neuronas.
Resultados extrapolables
La especie Aplysia fue seleccionada para el estudio porque se sabía qué neuronas de esta especie producen el reflejo de contracción, así como donde se encontraban dichas neuronas, dentro del sistema nervioso.
Además, la investigación fue realizada con caracoles marinos porque éstos poseen un sistema nervioso y de aprendizaje simple, que ha ayudado a comprender con detalle y precisión cómo la actividad de la PKM mantiene los recuerdos a largo plazo en estos animales. A modo de comparación, el caracol marino tiene unas 20.000 neuronas en su sistema nervioso central, mientras que los humanos tienen aproximadamente un trillón.
Sin embargo, según Glanzman: “Se ha demostrado que casi todos los procesos implicados en la memoria de estos caracoles también están implicados en la memoria de los cerebros de los mamíferos”, es decir, que los resultados de esta investigación podrían tener aplicaciones en el cerebro de organismos más complejos, como el de los humanos.
En general, los biólogos están de acuerdo en que el aprendizaje se debe a cambios en las conexiones sinápticas o uniones intercelulares especializadas entre neuronas. Esta nueva investigación allana el camino hacia la comprensión de cómo se sostienen los cambios en las conexiones sinápticas y cuál es el papel de la PKM en el mantenimiento de los recuerdos.
Una vez que se conozcan estos procesos, “podríamos ser capaces de alterar los recuerdos a largo plazo. Esto tendría implicaciones para los trastornos psiquiátricos relacionados con la memoria. El trastorno por estrés postraumático (por ejemplo) es una hiper-inducción de un recuerdo a largo plazo, que no se borra”, explica Glanzman.
Por tanto, este estudio supondría un avance hacia el descubrimiento de cómo eliminar estos recuerdos. Según el científico, ya se ha capturado la memoria en un plato de Petri, pero aún se debe averiguar dónde se localiza esa memoria dentro del cerebro humano.
Una vez que se consiga esto, Glanzman afirma que: “Seremos capaces de introducirnos en el cerebro de una persona, identificar la localización del recuerdo de una experiencia traumática e intentar apagarlo”. Cuando se conozca el circuito neuronal que, dentro del cerebro, contiene el recuerdo traumático, podrá inhibirse la actividad de la PKM de manera selectiva.
Por otro lado, reactivar la PKM, en lugar de inhibirla, podría tener un efecto beneficioso en pacientes con Alzheimer, dado que este trastorno implica la desestabilización de la base sináptica del aprendizaje.
Estudios previos
En 2010, investigadores de la Escuela Médica de la Universidad Johns Hopkins y del Instituto Médico Howard Hughes, en Estados Unidos, descubrieron otra relación entre proteínas y memoria.
En concreto, los científicos constataron que, eliminando ciertas proteínas de la región del cerebro responsable de recordar los temores, podían borrar de manera permanente los recuerdos traumáticos, informó entonces la Universidad Johns Hopkins en un comunicado.
Aunque este hecho sólo fue comprobado en ratones, en la misma línea que Glanzman y sus colaboradores, los autores de este otro estudio afirman que, en un futuro, este mecanismo podría servir para desarrollar medicamentos, destinados a eliminar los miedos ocasionados por eventos traumáticos en personas.
La posibilidad de entorpecer químicamente la fuerza de los recuerdos traumáticos fue demostrada en 2007 por científicos de las universidades McGill, en Montreal, y Harvard, en Estados Unidos, con un medicamento llamado propranolol.
Tal y como explicamos entonces en Tendencias21, durante la consolidación de los recuerdos traumáticos, se producen nuevas proteínas que dan lugar a sinapsis adicionales, que graban profundamente los hechos en nuestro cerebro.
Los investigadores de Harvard y de la Universidad McGill consiguieron reducir químicamente este proceso, y en consecuencia, los efectos post-traumáticos de shocks, sin afectar al resto de la memoria, administrando propranolol a sus pacientes.
Fuente: Tendencia21
Gentileza de Orlando Tipismana Neyra
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