El hallazgo ayudará a crear medicamentos contra las enfermedades metabólicas
Un equipo de investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard (HSPH), en Estados Unidos, ha descubierto un “interruptor” molecular que desactiva algunos de los procesos que protegen a las células contra su envejecimiento. La importancia de este hallazgo radica en que permitirá crear medicamentos que reduzcan los efectos en las células de dicho interruptor. Estas futuras terapias frenarán asimismo el desarrollo de una serie de enfermedades vinculadas al envejecimiento celular: las llamadas enfermedades metabólicas. Por Yaiza Martínez.
PPARs en acción. Fuente: Wikimedia Commons.
Un equipo de investigadores de la Escuela de Salud Pública de Harvard (HSPH), en Estados Unidos, ha descubierto un “interruptor” molecular que puede desactivar algunos de los procesos que protegen a las células contra su envejecimiento.
Según publica la HSPH en un comunicado, este hallazgo podría servir para crear medicamentos que contrarresten el efecto de dicho “interruptor” sobre las células, deteniendo o ralentizando así el desarrollo de ciertas enfermedades metabólicas, como la diabetes de tipo dos, vinculadas al envejecimiento celular.
Acumulación de una proteína
Los científicos pretendían averiguar porqué algunas personas (a menudo aquéllas que son mayores, tienen sobrepeso o son obesas) desarrollan el síndrome metabólico, que se caracteriza por factores de riesgo como los altos niveles de glucosa en sangre, el colesterol, la resistencia a la insulina, el hígado graso o el incremento de grasa abdominal.
Este síndrome predispone a sufrir trastornos del corazón, diabetes de tipo dos y otras enfermedades, incluido el cáncer.
Utilizando ratones genéticamente modificados, Chih-Hao Lee, profesor de genética de la HSPH, y sus colaboradores se centraron en el estudio del papel de una proteína conocida como SMRT (mediador silenciado del receptor retinoides y de la tiroides) en el proceso del envejecimiento celular.
De esta forma, descubrieron que las células envejecidas acumulan más SMRT. Los investigadores quisieron averiguar entonces si la SMRT aumentaba los efectos nocivos del estrés oxidativo de las mitocondrias, que son unos órganulos celulares que hacen las veces de “generadores de energía” para la célula.
El estrés oxidativo es un proceso celular que daña el ADN, las proteínas y las funciones celulares, y que puede propiciar el desarrollo de enfermedades vinculadas al envejecimiento, como el Alzheimer, el Parkinson o la arterioesclerosis.
Según publica la HSPH en un comunicado, este hallazgo podría servir para crear medicamentos que contrarresten el efecto de dicho “interruptor” sobre las células, deteniendo o ralentizando así el desarrollo de ciertas enfermedades metabólicas, como la diabetes de tipo dos, vinculadas al envejecimiento celular.
Acumulación de una proteína
Los científicos pretendían averiguar porqué algunas personas (a menudo aquéllas que son mayores, tienen sobrepeso o son obesas) desarrollan el síndrome metabólico, que se caracteriza por factores de riesgo como los altos niveles de glucosa en sangre, el colesterol, la resistencia a la insulina, el hígado graso o el incremento de grasa abdominal.
Este síndrome predispone a sufrir trastornos del corazón, diabetes de tipo dos y otras enfermedades, incluido el cáncer.
Utilizando ratones genéticamente modificados, Chih-Hao Lee, profesor de genética de la HSPH, y sus colaboradores se centraron en el estudio del papel de una proteína conocida como SMRT (mediador silenciado del receptor retinoides y de la tiroides) en el proceso del envejecimiento celular.
De esta forma, descubrieron que las células envejecidas acumulan más SMRT. Los investigadores quisieron averiguar entonces si la SMRT aumentaba los efectos nocivos del estrés oxidativo de las mitocondrias, que son unos órganulos celulares que hacen las veces de “generadores de energía” para la célula.
El estrés oxidativo es un proceso celular que daña el ADN, las proteínas y las funciones celulares, y que puede propiciar el desarrollo de enfermedades vinculadas al envejecimiento, como el Alzheimer, el Parkinson o la arterioesclerosis.
Chih-Hao Lee. Fuente: HSPH
Eliminación de la protección celular
Para descubrirlo, los científicos realizaron una serie de experimentos de laboratorio en los que se constató que, en aquellos ratones más viejos, la SMRT actuaba como un “interruptor” que detenía las actividades celulares protectoras que llevan a cabo unos receptores de proteínas conocidos como “receptores activados por proliferadores de peroxisoma” (PPARs). En concreto, los PPARs ayudan a la regulación genética que favorece la quema de grasas, el equilibrio lípido (nivel óptimo de grasa en la sangre) y la reducción del estrés oxidativo.
Por otro lado, los científicos consiguieron reducir los efectos negativos del estrés oxidativo, favorecido por la SMRT, usando antioxidantes o medicamentos que ya se sabía que reactivan las actividades protectoras de los PPARs.
Según explica Lee: “La importancia de nuestro estudio es que hemos demostrado que la SMRT facilita el proceso (de envejecimiento celular por estrés oxidativo)”, y que este proceso se puede parar.
Detener el envejecimiento
Los medicamentos destinados a potenciar las actividades de los PPARs habían sido utilizados anteriormente para incrementar la sensibilidad a la insulina y para reducir los niveles de lípidos en sangre.
Lee señala que este estudio demuestra que estos medicamentos también podrían usarse para potenciar la capacidad del organismo para luchar contra el estrés oxidativo. Según él: “a partir de lo que hemos aprendido, creemos que la SMRT es una de las causas clave del declive de la función mitocondrial. Esta proteína bloquea la actividad de los PPARs”.
Dado que existe una manera de detener ese bloqueo, potenciando la acción de los PPARs, Lee cree que se podrán crear medicamentos que ralenticen el deterioro por envejecimiento celular y, en consecuencia, también el desarrollo de las enfermedades metabólicas vinculadas a dicho envejecimiento. Los resultados del presente estudio aparecen detallados en la revista Cell Metabolism.
Para descubrirlo, los científicos realizaron una serie de experimentos de laboratorio en los que se constató que, en aquellos ratones más viejos, la SMRT actuaba como un “interruptor” que detenía las actividades celulares protectoras que llevan a cabo unos receptores de proteínas conocidos como “receptores activados por proliferadores de peroxisoma” (PPARs). En concreto, los PPARs ayudan a la regulación genética que favorece la quema de grasas, el equilibrio lípido (nivel óptimo de grasa en la sangre) y la reducción del estrés oxidativo.
Por otro lado, los científicos consiguieron reducir los efectos negativos del estrés oxidativo, favorecido por la SMRT, usando antioxidantes o medicamentos que ya se sabía que reactivan las actividades protectoras de los PPARs.
Según explica Lee: “La importancia de nuestro estudio es que hemos demostrado que la SMRT facilita el proceso (de envejecimiento celular por estrés oxidativo)”, y que este proceso se puede parar.
Detener el envejecimiento
Los medicamentos destinados a potenciar las actividades de los PPARs habían sido utilizados anteriormente para incrementar la sensibilidad a la insulina y para reducir los niveles de lípidos en sangre.
Lee señala que este estudio demuestra que estos medicamentos también podrían usarse para potenciar la capacidad del organismo para luchar contra el estrés oxidativo. Según él: “a partir de lo que hemos aprendido, creemos que la SMRT es una de las causas clave del declive de la función mitocondrial. Esta proteína bloquea la actividad de los PPARs”.
Dado que existe una manera de detener ese bloqueo, potenciando la acción de los PPARs, Lee cree que se podrán crear medicamentos que ralenticen el deterioro por envejecimiento celular y, en consecuencia, también el desarrollo de las enfermedades metabólicas vinculadas a dicho envejecimiento. Los resultados del presente estudio aparecen detallados en la revista Cell Metabolism.
Fuente: Tendencia21
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